Истраживачи су предложили ново објашњење механизма развоја Алцхајмерове болести, према којем би процес могао да почиње истискивањем тау-протеина из микротубула неурона под утицајем амилоид-бета, преноси Сајнс Дејли.
– Наш рад показује да бета-амилоид и тау-протеин конкуришу за иста места везивања на микротубулама и да амилоид-бета може да ремети правилно функционисање тау-протеина – навео је професор хемије са Калифорнијског универзитета и руководилац истраживања Рајан Џулијан.
Тау-протеин у нормалним условима стабилизује микротубуле, које представљају унутарћелијске транспортне „путеве“ неурона. Научници су уочили да део тау-протеина, који се везује за микротубуле, има структурне сличности са молекулом амилоида-бета. Експерименти са флуоресцентним маркерима показали су да се оба протеина везују за микротубуле са сличном снагом.
ПОВЕЗАНЕ ВЕСТИ
Према ауторима студије, управо ово конкурентно истискивање тау-протеина може да покрене ланац оштећења: нарушава се унутарћелијски транспорт, док тау почиње да се нагомилава и премешта у делове неурона у којима иначе не би требало да се налази.
Нова хипотеза би могла да објасни зашто бројна клиничка испитивања лекова усмерених на уклањање амилоидних плакова изван ћелија нису дала значајне резултате, будући да се, како се наводи, кључни процеси одвијају унутар неурона. Према истраживачима, накупљање амилоида-бета унутар ћелија се са годинама убрзава услед слабљења аутофагије — механизма „чишћења“ ћелије.
Додатно, истраживачи са Швајцарског федералног технолошког института у Цириху недавно су утврдили да накупљање неактивне форме протеина ГРK2 може бити важан фактор у развоју Алцхајмерове болести, што додатно доприноси разумевању сложених биолошких процеса који доводе до деменције.
